തിരുവനന്തപുരം: രോഗപുരോഗമനത്തിനാധാരമായ കാൻസർ മൂലകോശങ്ങളെ തടയുന്നതിനുള്ള മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്ന പ്രവർത്തനവുമായി ബ്രിക്-രാജീവ് ഗാന്ധി സെൻറർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി (ബ്രിക്-ആർജിസിബി) യിലെ ഗവേഷകർ.

വിജയകരമായ ചികിത്സയ്ക്കു ശേഷം ചില കാൻസർ കോശങ്ങൾ നിഷ്ക്രിയാവസ്ഥയിൽ ശരീരത്തിൽ ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്നു. ചില ആന്തരിക സവിശേഷതകളോ ബാഹ്യപാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളോ ഈ നിഷ്ക്രിയ കാൻസർ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും സാധാരണ സ്റ്റം സെല്ലുകൾക്ക് (മൂലകോശങ്ങൾ) സമാനമായ കാൻസർ മൂലകോശങ്ങളായി പരിവർത്തനം നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇവ രോഗത്തിൻറെ തിരിച്ചുവരവിനും കൂടുതൽ മാരകമായ മരുന്നുകളോടുള്ള പ്രതിരോധത്തിനും കാരണമാകുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിലാണ് നിഷ്ക്രിയ കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ പുനരുജ്ജീവനത്തെ തടയാനുള്ള മരുന്ന് ആർജിസിബി വികസിപ്പിക്കുന്നത്.

കോശോപരിതലത്തിൽ കാണപ്പെടുന്ന എഫ് എ2, എഫ്രിൻ-ബി 1 എന്നീ പ്രോട്ടീനുകളുടെ അസാധാരണമായ സമ്പർക്കം നിഷ്ക്രിയ കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ പുനരുജ്ജീവനം ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നുവെന്നും ഈ പ്രോട്ടീൻ പ്രതിപ്രവർത്തനം ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള പുതിയ മരുന്നുകൾ രോഗത്തിൻറെ പുനരാഗമനം തടയുമെന്നും ബ്രിക്-ആർജിസിബി ഡയറക്ടർ ഡോ. ബീന പിള്ള പറഞ്ഞു. ഈ സമ്പർക്കം ഭേദിക്കുന്നതിലൂടെ നിദ്രയിലാരിക്കുന്ന കാൻസർ കോശങ്ങൾ വീണ്ടും ഉണർന്ന് അപകടകരമാകുന്നത് തടയാൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നുവെന്നും അവർ കൂട്ടിച്ചേർത്തു.

ഡോ. ടെസ്സി തോമസ് മാളിയേക്കലിൻറെ നേതൃത്വത്തിൽ രേഷ്മാരാജ് അടക്കമുള്ള ഒരു കൂട്ടം ഗവേഷകർ നടത്തിയ പഠനം സെൽ കമ്മ്യൂണിക്കേഷൻ ആൻഡ് സിഗ്നലിംഗ് ജേണലിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.

സാധാരണ കോശങ്ങളിലും മൂലകോശങ്ങളിലും കാണപ്പെടുന്നതിലും വിഭിന്നമായ ഈ എഫ് എ 2-എഫ്രിൻ-ബി 1 സമ്പർക്കം എഫ്-എഫ്രിൻ പാതയുടെ പഠന മേഖലയിൽ ഒരു വഴിത്തിരിവാണ്. പ്രധാനമായും വായിലെ കാൻസറിൽ കേന്ദ്രീകരിച്ചുള്ള ഈ ഗവേഷണം മറ്റു കാൻസർ വകഭേദങ്ങളിലും കണ്ടേക്കാമെന്ന് ഡോ. ടെസ്സി തോമസ് ചൂണ്ടിക്കാട്ടി.

സാധാരണ കോശങ്ങളിൽ അടുത്തടുത്തുള്ള രണ്ട് കോശങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള സംഭാഷണമാണ് ഈ എഫ്-എഫ്രിൻ പാതയിലൂടെ നടക്കുന്നതെങ്കിൽ കാൻസർ മൂലകോശങ്ങളിൽ ഇത് 'സ്വയംഭാഷണ'മാണ്. സാധാരണ കോശങ്ങളിൽ സമാനതകളില്ലാത്ത ഈ സ്വയംഭാഷണത്തെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള ചികിത്സാരീതികൾ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കുറയ്ക്കുമെന്നും ഡോ. ടെസ്സി നിരീക്ഷിച്ചു.